Explicação Resumida
É a passagem rápida do conteúdo gástrico, ou seja, dos alimentos presentes no estômago, para o intestino, principalmente dos alimentos ricos em açúcar. Os sintomas comuns são náuseas, fraqueza, suor frio intenso, desmaios e diarréia após a alimentação. É necessário evitar os alimentos ricos em açúcar.
Explicação Detalhada
Informações básicas. O estômago serve de ponto de recepção e armazenamento do alimento ingerido. As funções primárias do estômago são atuar como reservatório, iniciar o processo de digestão e esvaziar seu conteúdo distalmente no duodeno de maneira controlada. A capacidade do estômago nos adultos é de aproximadamente 1,5 litros a 2 litros, e sua localização no abdômen permite considerável distensibilidade.
A síndrome de dumping pode ser separada em formas precoce e tardia, dependendo da ocorrência de sintomas em relação ao tempo decorrido depois de uma refeição. Ambas as formas ocorrem devido à oferta rápida de grandes quantidades de sólidos e líquidos osmoticamente ativos no duodeno. A síndrome de dumping é o resultado direto de alterações da função de armazenamento do estômago e/ou do mecanismo de esvaziamento pilórico.
A severidade da síndrome de dumping é proporcional à taxa de esvaziamento gástrico. No período pós-prandial, a função do estômago é armazenar alimento e permitir a digestão química inicial por ácido e proteases antes da transferência de alimento para o antrogástrico. No antro, contrações de grande amplitude trituram os sólidos, reduzindo o tamanho das partículas de 1mm a 2mm.
Uma vez que os sólidos tenham sido reduzidos ao tamanho desejado, são capazes de atravessar o piloro. Um piloro intacto impede a passagem de partículas maiores para o duodeno. O esvaziamento gástrico é controlado por tono fúndico, mecanismos antropilóricos e feedback duodenal. A cirurgia gástrica altera estes mecanismos de vários modos.
A ressecção gástrica pode reduzir o reservatório fúndico, reduzindo, assim, a receptividade do estômago a uma refeição. Semelhantemente, a vagotomia aumenta o tono gástrico, limitando a acomodação. Uma cirurgia, na qual o piloro é removido, derivado ou destruído, aumenta a taxa de esvaziamento gástrico.
A inibição do esvaziamento gástrico pelo feedback duodenal é perdida depois de um procedimento de derivação como a gastrojejunostomia. O esvaziamento gástrico acelerado de líquidos é fase característica e crítica na patogênese da síndrome de dumping.
A função da mucosa gástrica fica alterada com a cirurgia, diminuindo as secreções gástricas e enzimáticas. Da mesma forma, as secreções hormonais que sustentam a fase gástrica da digestão são adversamente afetadas. Todos estes fatores se inter-relacionam na fisiopatologia da síndrome de dumping.
Dumping precoce
Acredita-se que os sintomas da síndrome de dumping precoce (30 a 60 minutos após a refeição) decorram do esvaziamento gástrico acelerado de conteúdo hiperosmolar para o intestino delgado. Isto leva a desvios de líquido do compartimento intravascular para a luz do intestino, resultando em distensão rápida do intestino delgado e aumento da freqüência de contrações intestinais. Demonstrou-se que a instilação rápida de refeições líquidas no intestino delgado induz a síndrome de dumping em indivíduos saudáveis. A distensão intestinal pode ser responsável por sintomas GI como dor abdominal em cólica, distensão abdominal e diarréia. A contração do volume intravascular devido a desvios de líquidos osmóticos talvez seja responsável pelos sintomas vasomotores, como taquicardia e tonturas.
Esta hipótese tem sido questionada por várias razões. Em primeiro lugar, a intensidade do dumping não se relaciona confiavelmente ao volume de solução hipertônica ingerida. Em segundo lugar, a infusão intravenosa suficiente para impedir a queda de volume plasmático pós-prandial pode não abolir os sintomas do dumping.
A provocação com glicose oral em pacientes com dumping precoce, em geral, causa aumento da freqüência cardíaca. Embora se espere vasoconstrição num estado de contração de volume, os pacientes com síndrome de dumping têm vasodilatação, relatada pela primeira vez por Hinshaw e cols. A vasodilatação tem sido demonstrada por alguns investigadores, mas não por outros. Foi descrito um aumento do fluxo sangüíneo para a artéria mesentérica superior em pacientes com síndrome de dumping. Esta resposta vasodilatadora periférica e esplâncnica parece ser estratégica na patogênese do dumping.
Dumping tardio
Ocorre dumping tardio de 1 hora a 3 horas depois de uma refeição. A oferta rápida de uma refeição ao intestino delgado resulta em concentração inicial alta de carboidratos no intestino delgado proximal e rápida absorção da glicose.
Isso recebe oposição de uma resposta hiperinsulinêmica. Os altos níveis de insulina são responsáveis pela hipoglicemia subseqüente.
Freqüência
Nos EUA. A incidência e a severidade dos sintomas na síndrome de dumping estão relacionadas diretamente à extensão da cirurgia gástrica. Há uma estimativa de que 25% a 50% de todos os pacientes que têm sido submetidos à cirurgia gástrica têm alguns sintomas de dumping. No entanto, relata-se que somente de 1% a 5% têm sintomas incapacitantes. Relata-se que a incidência de dumping significativo é de 6% a 14% em pacientes depois de vagotomia do tronco e drenagem, vindo de 14% a 20% em pacientes depois de gastrectomia parcial. A incidência de síndrome de dumping depois de vagotomia gástrica proximal sem qualquer procedimento de drenagem é inferior a 2%.
Mudanças na necessidade de cirurgia gástrica eletiva têm levado a um declínio na freqüência de síndromes pós-gastrectomia. Ocorreu uma redução de 10 vezes nas cirurgias eletivas para úlcera péptica nos últimos 20 a 30 anos. Embora esta tendência precedesse o advento dos antagonistas dos receptores 2 da histamina, estes medicamentos e os inibidores da bomba de prótons têm acelerado o declínio.
Os sintomas sistêmicos de dumping precoce são:
a.. Vontade de se deitar
b.. Palpitações
c.. Cansaço
d.. Iminência de desmaio
e.. Síncope
f.. Diaforese
g.. Cefaléia
h.. Rubor
Os sintomas abdominais de dumping precoce são:
a.. Sensação de plenitude gástrica
b.. Diarréia
c.. Náuseas
d.. Cólicas abdominais
e.. Borborigmos
Dumping tardio:
a.. Perspiração
b.. Tremores
c.. Dificuldade de concentração
d.. Diminuição da consciência
e.. Fome
Exame físico
A síndrome de dumping é diagnosticada com base em sintomas típicos nos pacientes que foram submetidos à cirurgia gástrica. Os sinais e os sintomas podem ser desencadeados com o teste do desafio da glicose.
Sigstad desenvolveu um sistema de pontos de diagnóstico ao ponderar os fatores alocados aos sintomas de dumping. Um índice diagnóstico acima de 7 é sugestivo de síndrome de dumping.
O índice diagnóstico de Sigstad, indicando os sintomas e os pontos designados a esses sintomas, é o seguinte:
a.. Choque: +5
b.. Quase desmaio, síncope, inconsciência: +4
c.. Falta de ar, dispnéia: +3
d.. Fraqueza, exaustão: +3
e.. Sonolência, bocejos, apatia, adormecimento: +3
f.. Agitação: +2
g.. Tonturas: +2
h.. Cefaléias: +1
i.. Sensação de calor, sudorese, palidez, pele pegajosa: +1
j.. Náuseas: +1
k.. Abdômen distendido, meteorismo: +1
l.. Borborigmo: +1
m.. Eructação: -1
n.. Vômitos: -4
Conclusão
A síndrome de dumping é complicação pós-cirúrgica comum depois de cirurgia gástrica. Os sintomas de dumping produzem morbidade considerável.
Felizmente, as indicações para cirurgia gástrica estão declinando, embora a necessidade de cirurgia gástrica em casos de emergência não tenha mudado.
Inicialmente, os pacientes com esta afecção devem ser tratados clinicamente com modificações da dieta e octreotida. Deve ser dada muita atenção ao estado nutricional do paciente. Se a conduta clínica falhar em proporcionar alívio adequado dos sintomas, deverá ser oferecida cirurgia para remediar com a compreensão de que mesmo a intervenção cirúrgica pode não ser bem-sucedida.
Dieta: Proibições e instruções na dieta são muito importantes na conduta para a síndrome de dumping.
A ingestão diária de calorias se divide em 6 refeições.
A ingestão de líquidos durante e com as refeições fica restrita. É útil evitar líquidos por pelo menos meia hora depois de uma refeição.
É melhor evitar açúcares simples. Leite e derivados, em geral, não são tolerados e devem ser evitados.
Como a ingestão de carboidratos fica restrita, a ingestão de proteínas e de gordura deve ser aumentada para preencher as necessidades energéticas.
A maioria dos pacientes tem sintomas relativamente leves e responde bem às manipulações da dieta. Em alguns pacientes com hipotensão pós-prandial, o decúbito dorsal por 30 minutos depois das refeições pode adiar o esvaziamento gástrico e também aumentar o retorno venoso, assim minimizando as chances de síncope.
A suplementação de fibras na dieta tem comprovado efeito no tratamento de episódios hipoglicêmicos. Muitas terapias clínicas têm sido testadas, incluindo pectina, goma de aguar e glucomannan. Estas fibras da dieta formam géis com carboidratos, resultando em demora na absorção da glicose e prolongamento do tempo de trânsito intestinal.
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